MAKALAH
ASUHAN KEPERAWATAN KETO ASIDOSIS DIABETIKUM
Di susun Oleh:
1. Agus Riyanto (09110051)
2. Mohammad Ilham S. (09110079)
3. Nurul Milatil A. (09110083)
PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
SATRIA BHAKTI NGANJUK
2012/2013
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga saya dapat menyelesaika makalah yang berjudul “Ketoasidosis Diabetikum” yang telah disusun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah di Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Satria Bhakti Nganjuk.
Dalam penyusunan makalah ini tidak lepas dari berbagai pihak yang telah membantu terselesainnya makalah ini. Untuk itu penulis mengucapkan terima kasih atas semua bantuan yang telah diberikan dalam penyusunan makalah ini. Ucapan terima kasih secara khusus penulis sampaikan kepada:
- dr.H.Nur Achmad Tjiptoprajitno.M.Sc Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Satria Bhakti Nganjuk.
- Valentina Lumban Tobing,S.Kep.Ners selaku Dosen pengajar mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat.
- Rahayu Budi Utami,S.Kep.Ners.,M.Kes selaku ketua Progranm Studi S-1 Keperawatan Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Satria Bhakti Nganjuk.
- Heru Wahyudi,S.Kep.Ners selaku pembimbing dengan sabar dan penuh perhatian memberikan bimbingan dalam penyelesaian Makalah ini.
- Orang tua tercinta yang tiada henti memberi kasih sayang dan tidak pernah letih mendo’akan setiap langkah kami.
Pada makalah ini penulis menyadari masih jauh dari kesempurnaan.Untuk itu,segala kritik dan saran yang bersifat konstruktif penulis terima dengan senang hati demi kesempurnaan Makalah ini.
Semoga makalh ini bermanfaat bagi siapa saja,khususnya para mahasiswa serta seluruh pembaca.
Nganjuk, Maret 2012
Penulis
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL....................................................................................... .... i
KATA PENGANTAR..................................................................................... ... ii
DAFTAR ISI................................................................................................... .. iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang............................................................................ ... 1
B. Rumusan Masalah........................................................................ ... 2
C. Tujuan.......................................................................................... ... 2
BAB II PEMBAHASAN
A. Apakah pengertian dari Keto Asidosis Diabetikum ?................. ... 4
B. Apa saja etiologi dari Keto Asidosis Diabetikum ?..................... ... 4
C. Apa saja manifestasi klinik dari Keto Asidosis Diabetikum ?..... ... 5
D. Bagaimana pathofisiologi dari Keto Asidosis Diabetikum ?....... ... 5
E. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Keto Asidosis Diabetikum ? 6
1. Analisa Darah........................................................................ ... 6
2. Elektrolit................................................................................ ... 7
3. Urinalisa................................................................................. ... 7
4. EKG gelombang T naik......................................................... ... 7
5. MRI atau CT-Scan................................................................ ... 7
6. Foto thoraks........................................................................... ... 7
F. Bagaimana penatalaksanaan dari Keto Asidosis Diabetikum ?... ... 7
G. Bagaiman pencegahan dari Keto Asidosis Diabetikum ?............ ... 8
H. Apa saja komplikasi dari Keto Asidosis Diabetikum ?............... ... 8
1.Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik)........................................ ... 8
2. Kebutaan (Retinopati Diabetik)............................................ ... 8
3. Syaraf (Neuropati Diabetik).................................................. ... 9
4. Kelainan Jantung................................................................... ... 9
5. Hipoglikemia......................................................................... ... 9
6. Impotensi............................................................................... ... 9
7. Hipertensi.............................................................................. . 10
BAB III ...........................................................................................................
LAPORAN PENDAHULUAN
a. Pengkajian................................................................................... . 11
b. Diagnosa Keperawatan................................................................ . 14
c. Rencana Tindakan....................................................................... . 15
BAB IV ........................................................................................................... PENUTUP
A. Simpulan...................................................................................... . 22
B. Saran............................................................................................ . 22
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................... . 23
BAB I
PENDAHULUAN
A . Latar belakang
Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut pada diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian yang masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada mereka dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada diabetes melitus tipe 1.
Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif disirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon,katekolamin,kortisol,dan growth hormone.Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengna Diabetes Melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri yang terjadi sekitar 57%-87% dari seluruh kenatian akibat KAD.
Peningkatan lipolisis,dengan produksi badan keton (hidroksibutirat dan asetoasetat) akan menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis akan menghasilkan diuresis osmotik dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Secara klinis, ketoasidosis terbagi kedalam tiga kriteria yaitu ringan,sedang dan berat yang dibedakan menurut pH serum.
Resiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun.Risiko meningkat dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode Kad,anak perempuan peripubertal dan remaja,anak dengan gangguan psikiatrik (termasuk gangguan makan), dan kondisi keluarga yang sulit (termasuk status sosial ekonomi rendah dan masalah asuransi kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur juga dapat memicu terjadinya KAD.
Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai, seperti : sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasen usia lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia, kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien ketoasidosis usia muda, umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.
Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi. Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh, pada sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas.
Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan tanggap.Mengingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik dan prosedur atau konsensus yang terus berkambang dalam penatalaksanaan ketoasidosis diabetik.Maka,perlu adanya pembahasan mengenai bagaimana metode tatalaksana terkini dalam menangani ketoasidosis diabetik.
B. Rumusan masalah
1. Apakah pengertian dari Keto Asidosis Diabetikum ?
2. Apa saja etiologi dari Keto Asidosis Diabetikum ?
3. Apa saja manifestasi klinis dari Keto Asidosis Diabetikum ?
4. Bagaimana patofisiologi dari Keto Asidosis Diabetikum ?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Keto Asidosis Diabetikum ?
6. Bagaimana penatalaksaan dari Keto Asidosis Diabetikum ?
7. Bagaimana pencegahan dari Keto Asidosis Diabetikum ?
8. Apa saja komplikasi dari Keto Asidosis Diabetikum ?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari Keto Asidosis Diabetikum
2. Untuk mengetahui etiologi dari Keto Asidosis Diabetikum
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Keto Asidosis Diabetikum
4. Untuk mengetahui patofisiologi dari Keto Asidosis Diabetikum
5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Keto Asidosis Diabetikum
6. Untuk mengetahui penatalaksaan dari Keto Asidosis Diabetikum
7. Untuk mengetahui pencegahan dari Keto Asidosis Diabetikum
8. Untuk mengetahui komplikasi dari Keto Asidosis Diabetikum
BAB II
PEMBAHASAN
A. Apakah pengertian dari Keto Asidosis Diabetikum ?
Ketoasidosis diabetikum merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian.
(Kapita Selekta Kedokteran,Edisi Ketiga hal : 604)
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut.Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM.(Marylyn E.Dongoes,2000)
Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacuan metabolic yang ditandai oleh hiperglikemia,asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative.KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes Melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik,KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan sampai menyebabkan syok.
(Kep gawat darurat ketoasidosis diabetikum
Ketoasidosis diabetikum merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
B. Apa saja Etiologi dari Keto Asidosis Diabetikum ?
Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
a) Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.
b) Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis, iskemia usus dan apendisitis.
Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon – hormon ”stres” yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan hormon pertumbuhan. Hormon – hormon ini akan menigkatakan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkatkan dalam keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis diabetik.
1. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
2. Menoalak/Penghentian terapi insulin.Proses KAD pada pasien dengan pompa insulin lebih cepat bila dibandingkan dengan pasien yang menghentikan satu dosis insulin depokonvensional (subkutan).
C. Apa saja manifestasi dari Keto Asidosis Diabetikum ?
- Hipergikemia yang menyebabkan poliuri dan polidipsi
- Penglihatan kabur
- Kelemahan dan sakit kepala
- Hipotensi ortotastik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri)
- Nadi lemah dan cepat
- Gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
- Nafas bau aseton (manis seperti buah)
- Pernafasan kusmaul (pernafasan yang terlalu dalam tetapi tidak berat / sulit)
- GCS berfariasi antara pasien, mulai dari komposmetis sampai koma
- Dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering)
- Kehilangan elektrolit
- Asidosis
D. Bagaimana Patofisiologi dari Keto Asidosis Diabetikum ?
Adanya defisiensi insulin disertai peningkatan hormon-hormon kontra regulator yaitu: glucagon, katekolamin, kortisol dan growth hormon, menyebabkan hiperglikemia disertai peningkatan lipolisis dan produksi keton. Defisiensi insulin yang menyebabkan hiperglikemia melalui 3 proses : peningkatan glikoneogenesis yang terjadi dihati dan ginjal, peningkatan glikogenolisis dan gangguan utilisasi slukosa oleh jaringan perifer.
Adanya hiperglikemia menyebabkan deurisis osmotic, hal ini menyebabkan dehidrasi, kehilangan mineral dan elektrolit (Na,K,Ca,Mg,Cl dan PO4). Nilai ambang ginjal terhadap glukosa ± 200 mg/dl dan keton akan terlampaui, sehingga terjadi ekskresi glukosa melalui ginjal yang mencapai 200 gram/hari, dengan total osmolaritas urine ± 2000 mOsm. Efek osmotik dari glukosuria menyebabkan terganggunya reabsorbsi NaCl dan H2O oleh tubules proksimal.
Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan hormon-hormon kontraregulator menyebabkan aktifasi “hormon-hormon lipase” pada jaringan lemak. Peningkatan aktifitas lipase pada jaringan lemak ini menyebabkan pemecahan trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak bebas. Gliserol merupakan prekusor glukonegenesis dijaringan hati, sedangkan asam lemak bebas setelah mengalami oksidasi dihati dengan melalui stimulasi glukagon akan diubah menjadi keton yang terdiri dari: asetoasetat, β-hidroksibutirat dan aseton. Asetoasetat dan β-hidroksibutirat merupakan asam kuat yang dapat menyebabkan asidosis metabolik.
Insulin sendiri pada kadar yang rendah merupakan anti-lipolisis daripada untuk up-take glukosa. Keberadaan insulin inilah yang merupakan salah satu faktor penentu terjadinya KAD pada penderita DM.
E. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari Keto Asidosis Diabetikum ?
1. Analisa Darah
- Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
- pH rendah (6,8 -7,3)
- PCO2 turun (10 – 30 mmHg)
- HCO3 turun (<15 mEg/L)
- Keton serum positif, BUN naik
- Kreatinin naik
- Ht dan Hb naik
- Leukositos
- Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
2. Elektrolit
- Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi)
- Fosfor lebih sering menurun
3. Urinalisa
- Leukosit dalam urin
- Glukosa dalam urin
4. EKG gelombang T naik
5. MRI atau CT-scan
6. Foto toraks
F. Bagaimana penatalaksanaan dari Keto Asidosis Diabetikum ?
1. Prinsip pengobatan KAD adalah :
a. Penggantian cairan dan garam yang hilang
b. Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati dengan pemberian insulin.
c. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD.
d. Mengembalikan keadaan fisiologi normal yang menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. Dokter harus mempunyai kemauan kuat untuk melakukan evaluasi ketat terutama diawal pengobatan KAD sampai keadaan stabil.Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan yaitu :
1) Cairan
2) Garam
3) Insulin
4) Kalium
5) Glukosa serta
6) Asuhan keperawatan
G. Bagaimana pencegahan dari Keto Asidosis Diabetikum ?
Dua faktor yang paling berperan dalam timbulnya KAD adalah terapi insulin yang tidak adekuat dan infeksi. Dari pengalaman dinegara maju keduanya dapat diatasi dengan memberikan hotline/akses yang mudah bagi penderita untuk mencapai fasilitas kesehatan, komunikasi yang efektif antara petugas kesehatan dan penderita dan keluarnya disaat sakit serta edukasi.
Langkah – langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada penderita DM tipe 1 agar tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya dekonpensasi metabolik dan penanganan yang tepat. Hal praktis yang dapat dilaksanakan adalah :
1. Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak menghentikan pemberian insulin,managemen insulin yang tepat disaat sakit).
2. Menghindari stres
3. Menghindari puasa berkepanjangan
4. Mencegah dehidrasi
5. Mengobati infeksi secara adekuat
6. Melakukan pemantauan kadar gula darah/keton secara mandiri.
H. Apa saja komplikasi dari Keto Asidosis Diabetikum ?
1. Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik)
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini.Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik,didalam air kencingnya terdapat protein.Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah.Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah.Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongestif.
2. Kebutaan (Retinopati Diabetik)
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali.
3. Syaraf (Neuropati Diabetik)
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada syaraf.Penderita bisa stres,perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka,kena bara api atau tersiram air panas.Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.
4. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung.Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangna kematian otot jantung akut,maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri.Ini merupakan penyebab kematian mendadak.Selain itu,terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi,sewaktu istirahat jantung berdebar cepat.Akibatnya timbul rasa sesak,bengkak dan lekas lelah.
5. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah.Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat,harus diatasi dengan segera.Keterlambatan dapat menyebabkan kematian.Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang – kejang.
6. Impotensi
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf.Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia,tetapi juga mereka yang masih berusia 35-40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut,jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk kedalam kandung seni (ejaculation retrograde).
Penderita yang mengalami komplikasi ini,dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Walau demikian diabetes melitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.
7. Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glukosa darah melalui air seni,ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat.Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetes juga lebih tinggi.Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal keotak untuk menambah tekanan darah.
Komplikasi lainnya.
Selain komplikasi yang telah disebutkan diatas,masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul.Komplikasi tersebut misalnya :
a) Gangguan pada saluran pencernaan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
b) Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.
c) Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes melitus lebih mudah terserang infeksi.
BAB III
LAPORAN PENDAHULUAN
A. Pengkajian
1. Biodata
Terdiri dari nama, umur (Usia : anak-anak cenderung mengalami IDDM Tipe I) tanggal lahir, jenis kelamin, agama.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria,Poliphagi:lemas,luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui.Pada lansia dapat terjadi nepropati,neurophati atau retinophati serta penyakit pembuluh darah.
3. Riwayat Penyakit Sebelumnya
Mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan atau tanpa menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi klinis.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit Diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil (kongenital). Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis.
5. Kebutuhan Dasar
a) Status Metabolik
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi atau penyakit – penyakit akut lain,stres yang berhubungna dengan faktor – faktor psikologis dan sosial,obat- obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glikosa darah,penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.
b) Aktivitas/Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istirahat/tidur.
Tanda : Takikardi dan takipneu pada keadaan istirahat atau aktifitas, letargi/disorientasi, koma.
c) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
d) Integritas ego
Gejala : Stres tergantung pada organ lain,masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsang
e) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria),nokturia,rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asietas, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare).
f) Makanan dan Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual, muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid).
Tanda : Kulit kering/berisik, turgor jelek, kekauan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton).
g) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan.
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari KAD).
h) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi,tampak sangat berhati – hati.
i) Pernafasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak).
Tanda : Batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernafasan meningkat.
j) Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesis/paralisis otot termasuk otot – otot pernafasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
k) Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.
l) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.
6. Pemeriksaan fisik
a) Keadaan umum
Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun
b) Sistem pernafasan
Nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada lapang paru.
c) Sistem integument
Turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering.
d) Sistem kardiovaskuler
Hipertensi
e) Sistem gastrointestinal
Nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia
f) Sistem neurologi
Sakit kepala, kesadaran menurun
g) Sistem penglihatan
Penglihatan kabur
B. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental.
- Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
3. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul.
4. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan dehidrasi ditandai dengan poliuri.
C. Rencana Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual.
Batasan karakteristik :
- Peningkatan urin output
- Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
- Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
- Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill
Kriteria Hasil :
- TTV dalam batas normal
- Pulse perifer dapat teraba
- Turgor kulit dan capillary refill baik
- Keseimbangan urin output
- Kadar elektrolit normal
Intervensi
|
Rasional
|
1. Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan.
4. Observasi kualitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis.
5. Observasi ouput dan kualitas urin.
6. Timbang BB.
7. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan.
8. Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional.
9. Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung.
10. Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler.
Kolaborasi:
-Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa
-Albumin, plasma, dextran
-Pertahankan kateter terpasang
-Pantau pemeriksaan lab :
· Hematokrit
· BUN/Kreatinin
· Osmolalitas
· Natrium
· Kalium
|
1. Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.
2. Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.
3. Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi.
4. Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis.
5. Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi
7. Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume.
8. Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia.
9. Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit.
10. Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK.
Kolaborasi :
· Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual.
· Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali normal
· Memudahkan pengukuran haluaran urin
Pemeriksaan lab :
· Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi.
· Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal
· Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron
· Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat.
|
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
Batasan karakteristik :
- Klien melaporkan masukan nutrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan
- Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk
- Diare
Kriteria hasil :
- Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
- Menunjukkan tingkat energi biasanya
- Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal
Intervensi
|
Rasional
|
1. Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.
2. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan.
3. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi.
4. Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi.
5. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi.
6. Observasi tanda hipoglikemia.
7. Kolaborasi :
· Pemeriksaan GDA dengan finger stick.
· Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3.
· Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.
· Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal.
|
1. Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya.
2. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik
3. Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.
4. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik.
5. Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
6. Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali.
7. Kolaborasi :
· Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi.
· Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol.
· Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia.
· Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia.
|
5. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul
Tujuan :
- Pola nafas teratur
Kriteria Hasil :
- Pertahanan pola nafas efektif
- Tampak rilex
- Frekuensi nafas normal
Intervensi
|
Rasional
|
1. Kaji pola nafas tiap hari.
2. Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul.
3. Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton.
4. Pastikan jalan nafas tidak tersumbat.
5. Baringkan klien pada posisi nyaman, semi fowler.
6. Berikan bantuan oksigen.
7. Kaji Kadar AGD setiap hari.
|
1. Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem persyarafan. Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruh.
2. Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan menelan.
3. Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasan yang berbau keton berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi.
4. Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret yang munkin terjadi.
5. Pada posisi semi fowler paru – paru tidak tertekan oleh diafragma.
6. Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman memberikan respon penurunan CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO2.
7. Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2dan O2 merupakan bentuk evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen.
|
6. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan dehidrasi ditandai dengan poliuri.
Tujuan
- Kekurangan cairan teratasi
Kriteria Hasil
- TTV dalam batas normal
- Pulse perifer dapat teraba
- Turgor kulit dan capillary refill baik
- Keseimbangan urin output
- Kadar elektrolit normal
Intervensi
|
Rasional
|
1. Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri, muntah, diare.
2. Pantau tanda vital.
3. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrana mukosa.
4. Ukur BB tiap hari.
5. Pantau masukan dan pengeluaran urine.
6. Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hr.
7. Kolaborasi
· Berikan NaCl, ½ NaCl, dengan atau tanpa dekstrose.
· Pantau pemeriksaan laboraorium: Ht, BUN/Creatinin, Na, K.
· Berikan Kalium atau elektrolit IV/Oral.
· Berikan Bikarbonat.
· Pasang selang NG dan lakukan penghisapan.
|
1. Memperkirakan volume cairan yang hilang. Adanya proses infeksi mengakibatkan demam yang meningkatkan kehilangan cairan IWL.
2. Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan hipotensi dan takikardi. Perkiraan berat ringannya hipovolemia dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi duduk/berdiri.
3. Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan yang adekuat.
4. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjtunya dalam pemberian cairan pengganti.
5. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan terapi yang diberikan.
6. Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasi.
7. Kolaborasi
· Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajad kekurangan cairan dan respon pasien individual.
· Na menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Na tinggi mencerminkan dehidrasi berat atau reabsorbsi Na akibat sekresi aldosteron. Hiperkalemia sebagai repon asidosis dan selanjutnya kalium hilang melalui urine. Kadar Kalium absolut tubuh kurang.
· Kalium untuk mencegah hipokalemia harus ditambahkan IV. Kalium fosfat dapat diberikan untuk menngurangi beban Cl berlebih dari cairan lain.
· Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosis.
· Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah
|
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Keto Asidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut DM akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabakan kematian.
Etiologi dari KAD adalah Insulin tidak diberikan dengan dosis yang kurang, keadaan sakit atau infeksi pada DM, manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Dehidrasi disebabkan mekanisme ginjal dimana tubuh terjadi hiperglikemia, sehingga ginjal mensekresikan dengan natrium dan air yang disebut poliuri. Kehilangan elektrolit merupakan kompensasi dari defisiensi insulin. Sedangkan asidosis adalah peningkatan pH dan diiringi oleh penumpukan benda keton dalan tubuh.
Keadaan ketoasidosis merupakan keadan yang memerlukan banyak pengontrolan dan pemantauan insulin dan cairan elektrolit, karena bila kekurangan atau malah terjadi kelebihan akan mengakibatkan komplikasi yang sulit untuk ditanggulangi.
B. Saran
Bila menemukan klien yang DM tetapi belum terjadi KAD berikan informasi tentang KAD dan pencegahan terhadap KAD.
Bila menemukan klien dengan KAD, sebaiknya selalu kontrol pemberian insulin dan cairan elektrolit sehingga meminimalkan terjadinya komplikasi yang tidak diinginkan.
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 3. Jakarta:Media Aesculapius.
Doengoes, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.
diabetikum/.Diakses tanggal 16 Maret 2012.Pukul : 08.00 WIB.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar